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理化学研究所（理研）は、もし九州全土に最新鋭のフェーズドアレイ気象レーダーを配置した場合、2020年7月の線状降水帯による豪雨の予測に役立ったかを調べるため、スーパーコンピューター「富岳」を使ってシミュレーションを実施。その結果、予測精度が大幅に上がることが示されたと3月7日に発表した。

年々脅威を増す線状降水帯による豪雨に備えるには、観測強化や観測データを高度に活用する予測技術を開発し、シミュレーションによる気象予測（数値天気予報）の精度を高めることが重要となる。その候補となる技術の有用性を事前に評価できれば、効果的な観測予測システムの設計に役立つ。理研計算科学研究センターデータ同化研究チーム（三好建正氏、前島康光氏）は、これまでにゲリラ豪雨の予測方法をスーパーコンピューター「京」で開発し、その手法に基づき、埼玉県のマルチパラメータ・フェーズドアレイ気象レーダー（MP-PAWR）による30秒ごとの雨雲の観測データとスーパーコンピューター「Oakforest-PACS」による首都圏の超高速降水予測のリアルタイム実験を行うなど、研究を重ねてきた。

そして今回、三好氏を中心とする理研の研究グループは、これまでに培ってきたフェーズドアレイ気象レーダーの観測ビッグデータを活かして、線状降水帯の予測精度の向上に取り組んだ。まずは、九州の地方気象台と特別地域気象観測所の計17カ所にフェーズドアレイ気象レーダーを設置したと仮定し、観測データのシミュレーションを行った。ここでは2020年7月に熊本県に豪雨被害をもたらした線状降水帯の観測データを使い、九州を中心とする600km四方のシミュレーションを「富岳」で行い、その結果を「正解データ」とした。

次に、線状降水帯をうまく再現しないシミュレーション実験（NO-DA）を行い、さらにフェーズドアレイ気象レーダーを使った30秒ごとのデータを用いた実験（30SEC）と、通常のレーダーで5分ごとデータを用いた実験（5MIN）を行った。その結果、NO-DAと5MINは線状降水帯は大きく南にずれてしまったのに対して、30SECは大きく改善し、正解データに近づいた。

このことから、そもそも狭い領域で発生するゲリラ豪雨の予測を目的としたフェーズドアレイ気象レーダーだが、複数の積乱雲からなる線状降水帯の大規模な現象にも対応できることが示された。これは「地球規模の温暖化により脅威を増す線状降水帯の予測精度の向上や被害の軽減に向けた新しい予測技術や観測システムの提案」につながると研究グループは話している。

理化学研究所（理研）は2月9日、環境ストレスに応じて根の長さを調節する植物の遺伝子制御因子を発見したと発表した。この成果は、根菜類の品種改良、植物工場や都市型農業に向けた作物の生産性向上への貢献が期待される。

地中に根を張る植物は、高温、乾燥、病害などの環境ストレスに対処する応答機構を発達させてきた。だがストレスへの耐性を高めると、植物の成長が抑制されてしまうという反面がある。その成長抑制の分子メカニズムは明らかにされていない。

そこで、理化学研究所（キム・ジュンシク氏、篠崎一雄氏）、大阪大学大学院理学研究科生物科学専攻（坂本勇貴助教）、東京大学大学院新領域創成科学研究科先端生命科学専攻（松永幸大教授）、東京農業大学農生命科学研究所（篠崎和子教授）らによる共同研究グループは、植物の根の成長を抑制する現象を分子遺伝学的に解明する研究を行ってきた。研究グループが目を付けたのは、細胞の工場とも呼ばれる小胞体のストレスを受けたときの応答「小胞体ストレス応答」（UPR。Unfolded Protein Response）だった。これは、外部ストレスを細胞内シグナルに変えて、遺伝子発現抑制を伝える細胞内ストレスセンサーとして働いている。

研究グループは、分子遺伝学のモデル種であるシロイヌナズナの、UPRの制御に関わる3つの転写因子（遺伝子の発現を制御するDNAタンパク質）のうちの2つに機能欠損させた変異株「bz1728」では、野生種に比べて根の伸びが10％程度阻害されることを解明していたが、根の伸長阻害のある他の変異株との関連性が乏しいことなどから、このbz1728株の伸長阻害の原因は、新しい遺伝因子にあると考えた。

そこで、bz1728株のゲノム上にランダムな突然変異を誘導した集団を作り、そこから再び根が伸びるようになった変異株を選び出し「nobiro」（ノビロー）と名付けた。そして、そのうちの1つ「nobiro6」株の分子メカニズムを解明するための分子遺伝学解析を行った。そこから浮かび上がったのが、基本転写因子複合体の構成因子の1つである「TAF12b」という遺伝子だ。TAF12bを含む3つの遺伝子（bzip17、bzip28、taf12b）の機能をゲノム編集で欠損させた変異株を作ったところ、根の伸びがnobiro6と同程度に回復した。また、TAF12bのみを欠損させた変異株では、人為的誘導された小胞体ストレスによる根の伸長抑制応答が鈍くなり、UPRの活性も低下した。これらのことから、TAF12bがUPRによる根の伸長抑制に影響していることが明らかになった。

研究グループは「回復した遺伝子群の多くがストレス耐性獲得に機能することから、TAF12bは植物が感知した外部ストレスのシグナルを根の細胞の成長応答に結び付ける重要な遺伝子制御因子であると考えられます」という。また、SDGｓの「2．飢餓をゼロに」や「13．気候変動に具体的な対策を」に貢献することが期待されるとも話している。

理化学研究所（理研）は2月7日、医療ビッグデータとコンピューター科学の活用により、卵巣がんの新しい治療標的「LKB1-MARK3経路」を特定したと発表した。卵巣がんの中でもっとも死亡者数の70から80％を占める「高異型度漿液性卵巣がん」の新しい治療法の開発につながると期待されている。

これは、理研、国立がん研究センター研究所、国立がん研究センター中央病院、東京大学、米メモリアルスローンケタリングがんセンター、米国立がん研究所の国際共同研究によるもの。

高異型度漿液性卵巣がんの研究では、ゲノム解析の結果、ほぼ全例にがん抑制遺伝子TP53の不活性化型変異が認められている。その症例の半数にはPARP阻害剤が有効な治療法とされるが、残りの半数の症例への治療標的が十分には確立されていなかった。しかし、個別の遺伝子変異に注目した従来型の研究手法では、これ以上新しい治療標的を発見できない可能性がある。そう感じた研究グループは、様々なアルゴリズムを用いてコンピューター解析を行う「ビッグデータ解析」による、遺伝子発現量の変化を定量的に評価する必要があると考えた。

研究グループは、高異型度漿液性卵巣がんのがん組織と正常卵巣組織の遺伝子発現量を比較解析するために、大規模なマイクロアレイデータ、RNA-seqデータ、臨床情報などが含まれる複数データベースの統合解析を行い、遺伝子発現変化が臨床予後に影響する遺伝子を抽出するために、新しい解析プラットフォームを構築。これにより、「LKB1-MARK3経路」のMARK3遺伝子が高異型度漿液性卵巣がんで発現抑制されており、その遺伝子発現量の低下が臨床予後の悪化に関わることがわかったという。

次に、ビックデータ解析の結果を臨床医学的に検証するために、高異型度漿液性卵巣がんの正常組織（卵管上皮細胞）と前がん病変（上皮内がん）、浸潤がんの患者由来検体を用いて、「セリンスレオニンキナーゼ（serine-threonine kinase）をコードするがん抑制遺伝子」であるLKB1と、「LKB1によって直接的にリン酸化修飾を受けるセリンスレオニンキナーゼ」であるMARK3のタンパク質発現量を評価した。

その結果、LKB1とMARK3からなる「LKB1-MARK3経路」のMARK3遺伝子が高異型度漿液性卵巣がんで発現抑制されており、その遺伝子発現量の低下が病状の悪化に関わっていることがわかった。さらにその後の解析により、MARK3は卵巣がん細胞株において抗腫瘍効果を発揮することもわかった。これは、マウスの皮下組織にMARK3を強制発現させた卵巣がん細胞株を移植する実験でも、明らかとなった。

今回の研究は、理化学研究所革新知能統合研究センターの情報科学技術を用いて、「医療ビッグデータを解析し、従来の医学研究手法でその結果を検証した」ものであり、その成果は「がん研究においても情報科学と医学が融合した学際的な研究手法が重要であることを示しています」と研究グループは話している。このビッグデータ解析手法は、異なるがん種や疾患の原因探索にも応用できる可能性があるとのことだ。

富士通は11月16日、理化学研究所と共同開発したスーパーコンピューター「富岳」が、世界のスーパーコンピューターを順位付けした4つのランキングすべてで第1位を獲得したことを発表した。これで第1位は4期連続となった。

富岳が1位になった4つのランキングは、世界のスーパーコンピューターの性能ランキング「TOP500」、共役勾配法の処理速度の国際的なランキング「HPCG（High Performance Conjugate Gradient）」、人工知能の深層学習で用いられる単精度や半精度演算処理に関する性能ベンチマーク「HPL-AI」、大規模グラフ解析に関するスーパーコンピュータの国際的な性能ランキング「Graph500」となっている。

これは、富岳の総合的な性能の高さを示すものと富士通では話している。また、「超スマート社会の実現を目指すSociety 5.0において、シミュレーションによる社会的課題の解決やAI開発および情報の流通・処理に関する技術開発を加速するための情報基盤技術」として、富岳が十分に対応可能であるとも述べている。

富岳は2021年3月9日に本格稼働（共用）を開始した。文部科学省の成果創出加速プログラムでの本格利用、一般公募で採択された課題での利用、有償利用を含めた臨時利用の募集、国の重要課題である「政策的必要性」に基づく利用などが行われている。

京都大学は、光を当てることで記憶を起こしたシナプスのみを消す、つまり記憶を消すことに成功した。映画のように光を当てれば人の記憶を消せるというような単純な話ではないものの、この研究が重要な脳の働きを解明することにつながった。

京都大学大学院医学研究科後藤明弘助教、林康紀同教授らからなる研究グループは、海馬に保存された短期記憶が皮質に長期記憶される、いわゆる「記憶の固定化」がなされるときに起きるシナプス長期増強（LTP）という現象について調べている。このLTPが、いつどこで誘発されるかがわかれば、記憶がどの細胞に保持されるかがわかる。研究グループは、それを検出する技術の開発を目指した。

実は、この光によって記憶が消せる手法は、LPTがいつどこで起きるかを検出する手法として開発されたもの。LTPが起きるとシナプス後部のスパインという構造が拡大するのだが、これにはコフィリン（cofilin）という分子が関わっている。このコフィリンとイソギンチャク由来の光増感蛍光タンパク質SuperNovaを融合させ、特定の波長の光を当てると、SuperNovaから活性酵素が発生し、近隣のコフィリンだけが不活性化される。するとLPTが消去され、記憶が消える。

この手法を使うと、薬剤を使った場合と異なり、狙いどおりの場所と時間にLTPの消去が行える。これを利用して、学習直後と学習後の睡眠中の海馬に光を当てたところ、それぞれの記憶が消えた。このことから、学習直後と、その後の睡眠中の2段階でLTPが起き、短期記憶が形成されることがわかった。さらに、神経細胞の活性を調べたところ、細胞は学習により特異的に「発火」（スパイク信号を出力）し、学習後の睡眠中にはLTPによって細胞同士が同期して発火することが認められた。これにより、記憶を担う細胞が形成される過程が詳細に見られるようになった。また、記憶が皮質に移り固定化される時間を知るために、前帯状皮質でのLTP時間枠を調べたところ、学習翌日の睡眠中に前帯状皮質でのLTPが誘導されていることもわかった。

この研究により、LTPが誘発される時間枠を解析する技術が開発された。これは、記憶に関連する多くの脳機能を細胞レベルで解明できる可能性を示すものだ。LTPに関連するシナプスの異常は、発達障害、外傷性ストレス障害（PTSD）、認知症、アルツハイマーといった記憶・学習障害だけでなく、統合失調症やうつ病の発症にも関わることが示唆され、こうした病気の治療にもつながるという。

この研究は、京都大学大学院医学研究科後藤明弘助教、林康紀同教授、理化学研究所脳神経科学研究センター村山正宜チームリーダー、Thomas McHughチームリーダー、大阪大学産業科学研究所永井健治栄誉教授らの研究グループによるもの。